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Nivea de Carvalho Ferreira<\/i><\/p>\n
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COPPE\/UFRJ \u2013 Programa de Engenharia de Sistemas e Computa\u00e7\u00e3o<\/h3>\n
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Caixa Postal 68511, Rio de Janeiro, RJ, CEP 21945-970<\/p>\n
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Adriana Fiszman<\/i><\/p>\n
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Instituto de Psiquiatria \u2013 IPUB\/UFRJ<\/p>\n
Av Venceslau Br\u00e1s 71 \u2013 Botafogo, Rio de Janeiro, RJ<\/p>\n
E-mail: afiszman@rio.com.br<\/p>\n
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Unitermos:\u00a0 Autismo,\u00a0 C\u00f3rtex,\u00a0 Neurog\u00eanese,\u00a0 Ci\u00eancia Cognitiva,\u00a0 Plasticidade Neuronal<\/b><\/p>\n
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Resumo<\/h2>\n
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O autismo \u00e9 um transtorno mental caracterizado por d\u00e9ficits na socializa\u00e7\u00e3o, comunica\u00e7\u00e3o e imagina\u00e7\u00e3o. Em contraste com estas defici\u00eancias, as crian\u00e7as autistas podem apresentar algumas capacidades isoladas especiais denominadas \u201cilhas de habilidades\u201d como, por exemplo, a facilidade para a aritm\u00e9tica, m\u00fasica e desenho, al\u00e9m de excelente mem\u00f3ria fotogr\u00e1fica, mem\u00f3ria para dados e detalhes. A co-ocorr\u00eancia de epilepsia e retardo mental volveu a aten\u00e7\u00e3o dos pesquisadores para as teorias neurobiol\u00f3gicas e cognitivas da s\u00edndrome. O presente trabalho prop\u00f5e um modelo para esta s\u00edndrome que reune os aspectos Neurobiol\u00f3gicos, Psicol\u00f3gicos e Computacionais do autismo. Uma rede neuronal artificial capaz de definir mapas corticais — proje\u00e7\u00f5es sin\u00e1pticas que preservam vizinhan\u00e7as entre duas camadas de tecido neuronal — foi projetada para simular o processo de neurodesenvolvimento. Experimentos foram realizados reduzindo-se o n\u00edvel da subst\u00e2ncia fator de crescimento neuronal<\/i> liberada pelos neur\u00f4nios, resultando em mapas corticais mal-desenvolvidos e sugerindo a causa da neurog\u00eanese aberrante presente no autismo. As simula\u00e7\u00f5es computacionais sugerem\u00a0 que as regi\u00f5es do c\u00e9rebro respons\u00e1veis pela forma\u00e7\u00e3o das representa\u00e7\u00f5es de mais alto n\u00edvel est\u00e3o mal formadas nos pacientes autistas. A perda desta representa\u00e7\u00e3o integrada do mundo pode resultar em d\u00e9ficits cognitivos espec\u00edficos na socializa\u00e7\u00e3o, comunica\u00e7\u00e3o e imagina\u00e7\u00e3o e pode, tamb\u00e9m, explicar algumas ilhas de habilidades. O modelo neuronal \u00e9 baseado em achados biol\u00f3gicos e em teorias cognitivas recentes do autismo. Algumas rela\u00e7\u00f5es entre as propriedades computacionais do modelo de rede neuronal e a teoria cognitiva do autismo denominada\u00a0 Teoria da Fraca Coer\u00eancia Central<\/i> s\u00e3o estabelecidas, resultando em uma nova vis\u00e3o integrada para a etiologia do transtorno<\/p>\n
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I. Introdu\u00e7\u00e3o<\/b><\/p>\n
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O Autismo \u00e9 um transtorno psiqui\u00e1trico que foi descrito pela primeira vez por Eugen Bleuler em 1911. Suas observa\u00e7\u00f5es sobre a perda do contato do paciente com a realidade e a sua grande dificuldade de comunica\u00e7\u00e3o, o fizeram utilizar o termo \u201cautismo\u201d para a doen\u00e7a. Mais tarde, em 1943, Leo Kanner observou quatro caracter\u00edsticas fundamentais na doen\u00e7a: extrema solid\u00e3o, falha no uso da linguagem para fins comunicativos, insist\u00eancia na mesmice e tend\u00eancia a repetir as mesmas a\u00e7\u00f5es de forma ritualizada (27). Ao mesmo tempo, por\u00e9m independentemente, Hans Asperger utilizou o mesmo termo para se referir \u00e0s caracter\u00edsticas centrais do transtorno (3).<\/p>\n
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A percep\u00e7\u00e3o crescente do autismo como uma entidade nosol\u00f3gica distinta levou \u00e0 intensifica\u00e7\u00e3o das pesquisas e ao desenvolvimento dos primeiros crit\u00e9rios diagn\u00f3sticos operacionalmente precisos por volta de 1978 (40, 43). Quase simultaneamente, outros autores (49) definiram o que eles pensavam ser as caracter\u00edsticas centrais da doen\u00e7a: defici\u00eancias na socializa\u00e7\u00e3o, comunica\u00e7\u00e3o e imagina\u00e7\u00e3o. Estas caracter\u00edsticas formam uma tr\u00edade, pela sua co-ocorr\u00eancia e por persistirem durante o desenvolvimento da crian\u00e7a, apesar de sua manifesta\u00e7\u00e3o externa estar sujeita a mudan\u00e7as.<\/p>\n
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A no\u00e7\u00e3o da tr\u00edade representa uma vis\u00e3o mais abrangente do espectro autista do que a apresentada por\u00a0 Kanner e forma a base para os crit\u00e9rios diagn\u00f3sticos atuais, como descrito na 4\u00aa edi\u00e7\u00e3o do Manual Diagn\u00f3stico e Estat\u00edstico de Desordens Mentais, DSM-IV (2). Os crit\u00e9rios diagn\u00f3sticos expressos no DSM-IV para Transtorno Autista s\u00e3o coerentes com os crit\u00e9rios contidos no CID-10 (10\u00aa edi\u00e7\u00e3o da Classifica\u00e7\u00e3o Internacional de Doen\u00e7as) (48) para Autismo Infantil, ambos listados sob o t\u00edtulo gen\u00e9rico de Transtorno Invasivo do Desenvolvimento. Os crit\u00e9rios do DSM-IV e da CID-10 podem ser resumidos como perda qualitativa de comunica\u00e7\u00e3o social e padr\u00f5es de comportamento e interesse restritos e repetitivos. Estas caracter\u00edsticas devem ser evidentes at\u00e9 os tr\u00eas anos de idade, embora o diagn\u00f3stico seja feito, normalmente, muito mais tarde.<\/p>\n
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Juntamente com a perda da linguagem verbal e gestual, contato visual pobre, ecolalia, persevera\u00e7\u00e3o e baixa capacidade de generaliza\u00e7\u00e3o, alguns pacientes autistas (aproximadamente um caso em dez) demonstram habilidades excepcionais em atividades que envolvem c\u00e1lculos matem\u00e1ticos complexos, mem\u00f3ria, desenho e m\u00fasica. Este desempenho elevado na realiza\u00e7\u00e3o de tarefas cognitivas isoladas \u00e9 denominada \u201cilhas de habilidade\u201d, n\u00e3o sendo um fen\u00f4meno dependente do aprendizado mas espontaneamente emergente. As ilhas de habilidade ainda n\u00e3o possuem uma\u00a0 explica\u00e7\u00e3o e parecem ser\u00a0 espec\u00edficas do autismo, pois outros tipos de incapacidade mental ou transtorno do desenvolvimento n\u00e3o est\u00e3o associados a este perfil cognitivo (20).<\/p>\n
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De acordo com o crit\u00e9rio rigoroso aplicado por Kanner, o autismo \u00e9 uma doen\u00e7a que aparece em quatro de cada 10.000 nascimentos. Com os crit\u00e9rios diagn\u00f3sticos mais gen\u00e9ricos usados na pr\u00e1tica cl\u00ednica, a incid\u00eancia \u00e9 mais alta: um ou dois em 1.000 nascimentos, aproximadamente a mesma da s\u00edndrome de Down (13). A rela\u00e7\u00e3o entre homens e mulheres acometidos pela doen\u00e7a \u00e9 de 2 a 2.9 para 1, embora a preponder\u00e2ncia nos homens seja maior quando utilizado o crit\u00e9rio mais restrito de Kanner, com rela\u00e7\u00e3o entre\u00a0 os sexos\u00a0 variando de 2.6 a 5.7 para 1.<\/p>\n
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O retardo mental \u00e9 uma caracter\u00edstica comumente presente no autismo, apesar de n\u00e3o versar na sua defini\u00e7\u00e3o. Aproximadamente tr\u00eas-quartos da popula\u00e7\u00e3o autista tem o QI no limite definido como retardo mental. Apesar do QI global baixo, as habilidades intelectuais das crian\u00e7as autistas mostram varia\u00e7\u00f5es marcantes, caracterizadas por altos e baixos, conferindo um perfil espiculado (spiky profile<\/i>) aos testes neuropsicol\u00f3gicos que intrigam os estudiosos ainda hoje.<\/p>\n
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Durante duas d\u00e9cadas ap\u00f3s o artigo original de Kanner, os pesquisadores\u00a0 tentaram descobrir uma causa org\u00e2nica para a doen\u00e7a mas, na aus\u00eancia de claras evid\u00eancias neurol\u00f3gicas, seus esfor\u00e7os foram em v\u00e3o. Teorias psicodin\u00e2micas surgiram responsabilizando os pais pelos sintomas de seus filhos e resultando numa infinidade de terapias ineficazes.<\/p>\n
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Duas grandes classes de condi\u00e7\u00f5es m\u00e9dicas est\u00e3o associadas ao autismo: as de base gen\u00e9tica (como esclerose tuberosa e s\u00edndrome do X fr\u00e1gil) e as esbo\u00e7adas em infec\u00e7\u00f5es pr\u00e9, peri e p\u00f3s-natais (como a embriopatia por rub\u00e9ola e a encefalite por herpes). As condi\u00e7\u00f5es gen\u00e9ticas podem representar tra\u00e7os familiares ou muta\u00e7\u00f5es espont\u00e2neas. Todos os estudos realizados com g\u00eameos d\u00e3o suporte \u00e0 exist\u00eancia de uma contribui\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica bastante significativa para o autismo. A principal hip\u00f3tese para o modo de transmiss\u00e3o \u00e9 a que prop\u00f5e que a di\u00e1tese \u00e9 multifatorial, com v\u00e1rios genes contribuindo de forma aditiva para a dimens\u00e3o de vulnerabilidade ao autismo (11).<\/p>\n
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Estudos neuropatol\u00f3gicos t\u00eam mostrado um aumento da densidade neuronal e a presen\u00e7a de neur\u00f4nios menores que o normal no hipocampo, am\u00edgdala, c\u00f3rtex entorrinal e giro do c\u00edngulo. Foi observada ainda uma perda neuronal na \u00e1rea de Broca e c\u00f3rtex cerebelar (5), al\u00e9m de ramifica\u00e7\u00f5es dendr\u00edticas reduzidas nas c\u00e9lulas piramidais das \u00e1reas CA1 e CA4 do hipocampo (37). Imagens obtidas atrav\u00e9s de Resson\u00e2ncia Nuclear Magn\u00e9tica revelaram anormalidades no romboenc\u00e9falo e no telenc\u00e9falo consistentes com os achados neuropatol\u00f3gicos descritos acima (8). Aparentemente, existe uma varia\u00e7\u00e3o na neuropatologia do autismo que inclui padr\u00f5es anormais de conex\u00e3o — provavelmente, devido a problemas\u00a0\u00a0 de migra\u00e7\u00e3o neuronal durante o desenvolvimento (36) —, truncagem\u00a0\u00a0 do crescimento neuronal normal (6) ou neurog\u00eanese aberrante (8) que podem resultar no aumento ou na redu\u00e7\u00e3o de neur\u00f4nios e sinapses em diferentes regi\u00f5es do c\u00e9rebro.<\/p>\n
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Um modelo neuronal proposto h\u00e1 alguns anos atr\u00e1s explorou achados relacionados ao aumento ou redu\u00e7\u00e3o do n\u00famero de neur\u00f4nios e sinapses\u00a0 nos c\u00e9rebros de autistas (7). Simula\u00e7\u00f5es computacionais da rede neuronal ent\u00e3o proposta mostraram que uma boa discrimina\u00e7\u00e3o de est\u00edmulos \u00e9 conseguida quando h\u00e1 um n\u00famero grande de neur\u00f4nios numa determinada camada da rede neuronal, enquanto propriedades de generaliza\u00e7\u00e3o s\u00e3o obtidas apenas quando poucos neur\u00f4nios est\u00e3o presentes nesta camada. O autor relacionou estes resultados j\u00e1 conhecidos da teoria de redes neuronais artificiais (42) com as defici\u00eancias de aquisi\u00e7\u00e3o e generaliza\u00e7\u00e3o de conceitos e tamb\u00e9m com as ilhas de habilidades na discrimina\u00e7\u00e3o de est\u00edmulos observada no autismo. A quest\u00e3o de como o circuito neuronal com muitos ou poucos neur\u00f4nios surge no processo de neurodesenvolvimento n\u00e3o foi abordada neste modelo por ser muito metaf\u00f3rico com a realidade cerebral.<\/p>\n
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No presente trabalho, um modelo mais realista \u00e9 proposto no qual. Baseado no processo biol\u00f3gico fundamental de competi\u00e7\u00e3o neuronal, uma rede neuronal artificial\u00a0 capaz de organizar sua estrutura em\u00a0 fun\u00e7\u00e3o dos est\u00edmulos recebidos, como em um processo de neurodesenvolvimento, recrutar\u00e1 mais ou menos neur\u00f4nios e far\u00e1 mais ou menos sinapses, sugerindo a causa da neurog\u00eanese aberrante do autismo. Em linhas gerais, este trabalho mostra como a inibi\u00e7\u00e3o neuronal excessiva em alguma fase do neurodesenvolvimento pode resultar em circuitos neuronais aberrantes com habilidades computacionais similares \u00e0quelas observadas no autismo. As simula\u00e7\u00f5es computacionais sugerem que regi\u00f5es do c\u00e9rebro respons\u00e1veis pela forma\u00e7\u00e3o de representa\u00e7\u00f5es de mais alto n\u00edvel est\u00e3o mal formadas nos pacientes autistas. A perda desta representa\u00e7\u00e3o integrada do mundo pode levar \u00e0s defici\u00eancias cognitivas peculiares na socializa\u00e7\u00e3o, comunica\u00e7\u00e3o e imagina\u00e7\u00e3o, mas pode tamb\u00e9m explicar algumas ilhas de habilidades como excelente mem\u00f3ria e discrimina\u00e7\u00e3o de est\u00edmulos. O modelo neuronal \u00e9 baseado em achados biol\u00f3gicos plaus\u00edveis e em teorias cognitivas do autismo recentemente desenvolvidas.<\/p>\n
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II. As Teorias Cognitivas do Autismo<\/h2>\n
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A diversidade dos achados neuropatol\u00f3gicos aliada \u00e0s falhas das teorias psicodin\u00e2micas direcionou as pesquisas para a busca de pontes te\u00f3ricas entre o c\u00e9rebro autista e seu padr\u00e3o comportamental. Uma das teorias cognitivas mais gen\u00e9ricas do autismo \u00e9 baseada na incapacidade social imposta pela doen\u00e7a. \u00c9\u00a0 proposto que tr\u00eas \u00e1reas centrais da intera\u00e7\u00e3o social — imita\u00e7\u00e3o, aten\u00e7\u00e3o conjunta e relacionamento interpessoal — sejam\u00a0 prejudicadas em alguma fase do desenvolvimento, resultando em s\u00e9rias limita\u00e7\u00f5es. A base da adapta\u00e7\u00e3o social da crian\u00e7a reside na compreens\u00e3o\u00a0 de que as outras pessoas s\u00e3o iguais a ela, sendo assim capazes de compartilhar as mesmas impress\u00f5es emocionais e cognitivas sobre qualquer objeto. Qualquer dificuldade neste processo chamado de relacionamento interpessoal, desde uma fase inicial do desenvolvimento da crian\u00e7a, pode causar, mais tarde, s\u00e9rias defici\u00eancias sociais e comunicativas. Resultados de estudos realizados com crian\u00e7as com cegueira cong\u00eanita que apresentam um comportamento semelhante ao dos autistas corroboram esta hip\u00f3tese (23). A aten\u00e7\u00e3o conjunta — processo de compartilhamento do mesmo foco de aten\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s da altern\u00e2ncia dos atos de direcionamento do olhar e do apontar entre um objeto e uma pessoa — tamb\u00e9m inexiste nas crian\u00e7as autistas. A falha em utilizar o olhar como forma de comunica\u00e7\u00e3o, a pobreza na interpreta\u00e7\u00e3o das express\u00f5es emocionais de outras pessoas e a incapacidade de compreens\u00e3o da rea\u00e7\u00e3o dos outros s\u00e3o caracter\u00edsticas dos autistas que parecem estar relacionadas \u00e0 defici\u00eancia da aten\u00e7\u00e3o conjunta (28). Finalmente, a imita\u00e7\u00e3o dos outros \u00e9 um terceiro processo que as crian\u00e7as autistas n\u00e3o desenvolvem corretamente. Uma crian\u00e7a normal imita as outras pessoas na tentativa de expressar ou sentir a mesma emo\u00e7\u00e3o que a outra pessoa demonstra. Imitar os outros \u00e9 um tutorial b\u00e1sico que direciona a vida social (MELTZOFF e GOPNIK, 1993).<\/p>\n
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Outra importante teoria cognitiva do autismo assume a hip\u00f3tese de que uma crian\u00e7a autista n\u00e3o pode representar os estados mentais dela mesma ou dos outros, ou seja, que n\u00e3o pode desenvolver um modelo ou \u201cteoria\u201d de sua mente e das mentes dos indiv\u00edduos com os quais se relaciona (4). Conseq\u00fcentemente, n\u00e3o \u00e9 capaz de compreender ou predizer o comportamento das pessoas. Uma crian\u00e7a autista \u00e9 capaz de transmitir uma mensagem a algu\u00e9m e, posteriormente, n\u00e3o conseguir diferenciar quem sabe de quem ignora a mensagem transmitida. A falta de uma\u00a0 \u201cteoria da mente\u201d\u00a0 dos outros implica em que crian\u00e7as autistas s\u00e3o severamente prejudicadas na sua capacidade de interpreta\u00e7\u00e3o de estados mentais. Elas n\u00e3o podem participar de brincadeiras de faz-de-conta, pois estas exigem uma habilidade intuitiva para distinguir entre estados f\u00edsicos (situa\u00e7\u00f5es reais) e estados mentais fict\u00edcios.<\/p>\n
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Embora as defici\u00eancias na socializa\u00e7\u00e3o, comunica\u00e7\u00e3o e imagina\u00e7\u00e3o definam as caracter\u00edsticas centrais da s\u00edndrome do autismo, um comportamento estereotipado, repetitivo e restritivo tamb\u00e9m se faz presente. Este comportamento \u00e9 muito similar ao apresentado por pacientes que sofrem les\u00f5es no lobo frontal, sugerindo, ent\u00e3o, uma outra teoria cognitiva denominada\u00a0 Teoria da Fun\u00e7\u00e3o Executiva<\/i>. Entende-se por fun\u00e7\u00f5es executivas os processos cognitivos como monitoramento do pr\u00f3prio desempenho, desligamento volunt\u00e1rio de um contexto, utiliza\u00e7\u00e3o apropriada da informa\u00e7\u00e3o retroalimentada do ambiente, deslocamento volunt\u00e1rio da aten\u00e7\u00e3o, planejamento e inibi\u00e7\u00e3o de a\u00e7\u00f5es inadequadas, entre outras. A hip\u00f3tese desta teoria \u00e9 que alguns transtornos do desenvolvimento causam dist\u00farbios nos circuitos neuronais do lobo frontal ou do hipocampo ou ainda dos n\u00facleos da base, regi\u00f5es sabidamente associadas \u00e0s quest\u00f5es da fun\u00e7\u00e3o executiva (47). Esta teoria \u00e9 enfraquecida pelo fato de que algumas crian\u00e7as t\u00eam ilhas de habilidades em tarefas que exigem a higidez do lobo frontal (9).<\/p>\n
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Todas as teorias descritas anteriormente s\u00e3o capazes de explicar as defici\u00eancias cognitivas, mas nenhuma delas se refere \u00e0s ilhas de habilidades ou ao perfil de alto desempenho em determinados exames da avalia\u00e7\u00e3o neuropsicol\u00f3gica\u00a0 em meio ao baixo desempenho em outros (perfil espiculado). A recentemente desenvolvida Teoria da Fraca Coer\u00eancia Central<\/i> afirma que as crian\u00e7as autistas possuem um desempenho m\u00e1ximo em atividades que n\u00e3o requerem integra\u00e7\u00e3o, mas sim segmenta\u00e7\u00e3o da informa\u00e7\u00e3o (14, 15). De acordo com esta teoria, o c\u00e9rebro dos autistas tem um estilo cognitivo que favorece a segmenta\u00e7\u00e3o devido \u00e0 limita\u00e7\u00e3o ou impossibilidade de um processamento mais gen\u00e9rico (hol\u00edstico) da informa\u00e7\u00e3o (16). Quando processam informa\u00e7\u00f5es verbais desconexas, as crian\u00e7as autistas apresentam um desempenho superior ao das crian\u00e7as normais, pois as crian\u00e7as n\u00e3o-autistas t\u00eam a tend\u00eancia de procurar por associa\u00e7\u00f5es ou outras formas de integra\u00e7\u00e3o da informa\u00e7\u00e3o processada, o que implica\u00a0 um desempenho baixa quando um material desconexo \u00e9 apresentado na avalia\u00e7\u00e3o verbal. As crian\u00e7as autistas tamb\u00e9m apresentam um bom desempenho em tarefas visuo-espaciais que requerem segmenta\u00e7\u00e3o de imagens (44). Achados de redu\u00e7\u00e3o da coer\u00eancia l\u00f3gica em narrativas e de desempenho superior em\u00a0 testes de segmenta\u00e7\u00e3o visuo-espacial aplicados a pais n\u00e3o-autistas de crian\u00e7as autistas sugerem que a diminui\u00e7\u00e3o da coer\u00eancia central pode ser transmitida geneticamente (32). \u00c9 importante notar tamb\u00e9m que adultos com autismo que passam nos testes da teoria da mente demonstram padr\u00f5es de fraca coer\u00eancia central\u00a0 (19). Este resultado fornece ind\u00edcios de que a\u00a0 fraca coer\u00eancia central \u00e9 uma caracter\u00edstica independente e adicional do autismo, que, em princ\u00edpio, n\u00e3o guarda rela\u00e7\u00e3o \u00f3bvia com as defic\u00eancias supostamente relacionadas \u00e0 falta de uma \u201cteoria da mente\u201d.<\/p>\n
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III. O Processo de Competi\u00e7\u00e3o e Coopera\u00e7\u00e3o Neuronal<\/h2>\n
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Em meados do s\u00e9culo XIX os cientistas Helmholtz e Mach estudaram v\u00e1rios fen\u00f4menos da percep\u00e7\u00e3o visual em humanos. Eles estavam particularmente interessados em ilus\u00f5es de \u00f3tica como o fato de bordas e contornos entre partes claras e escuras de uma imagem tenderem a ser real\u00e7adas em rela\u00e7\u00e3o \u00e0s partes claras e escuras interiores da imagem. Eles explicaram a ilus\u00e3o atrav\u00e9s da hip\u00f3tese de que na retina humana as c\u00e9lulas s\u00e3o excitadas pela luz que converge para uma regi\u00e3o central e inibidas pela luz que se projeta nas regi\u00f5es vizinhas a esta. Quase um s\u00e9culo depois, experimentos demonstraram que o olho de um caranguejo chamado Limulus<\/i> (21) e alguns vertebrados (31) possuem uma estrutura conc\u00eantrica de coopera\u00e7\u00e3o central e competi\u00e7\u00e3o lateral denominada on-center\/off-surround<\/i>. Nesta estrutura, cada neur\u00f4nio est\u00e1 em coopera\u00e7\u00e3o, atrav\u00e9s de sinapses excitat\u00f3rias, com neur\u00f4nios da vizinhan\u00e7a imediata, ao mesmo tempo que est\u00e1 em competi\u00e7\u00e3o, atrav\u00e9s de sinapses inibit\u00f3rias, com neur\u00f4nios que n\u00e3o pertencem a esta vizinhan\u00e7a. Existem ainda evid\u00eancias experimentais de que este mesmo mecanismo se apresenta tamb\u00e9m nos sistemas nervosos central e perif\u00e9rico dos mam\u00edferos. Aparentemente, as c\u00e9lulas corticais piramidais s\u00e3o conectadas segundo a estrutura on-center\/off surround<\/i> (46). Outras regi\u00f5es do c\u00e9rebro, como o hipocampo (1) e o cerebelo (10), tamb\u00e9m apresentam esta estrutura geneticamente imposta.<\/p>\n
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As estruturas de competi\u00e7\u00e3o e coopera\u00e7\u00e3o entre neur\u00f4nios s\u00e3o encontradas n\u00e3o apenas como inatas, mas tamb\u00e9m como parte de processos neuronais din\u00e2micos. Na verdade, a competi\u00e7\u00e3o \u00e9 essencial para o neurodesenvolvimento durante o qual os neur\u00f4nios competem por determinadas subst\u00e2ncias qu\u00edmicas. Na forma\u00e7\u00e3o sin\u00e1ptica, por exemplo, subst\u00e2ncias chamadas genericamente de fatores de crescimento neuronal s\u00e3o liberadas por\u00a0 neur\u00f4nios excitados e, atrav\u00e9s de difus\u00e3o, alcan\u00e7am as c\u00e9lulas vizinhas,\u00a0 promovendo o crescimento sin\u00e1ptico. As c\u00e9lulas que recebem o fator de crescimento neuronal formam sinapses e sobrevivem, enquanto as c\u00e9lulas que n\u00e3o entram em contato com tais subst\u00e2ncias morrem (25, 26). Um neur\u00f4nio que libera fator de crescimento neuronal guia o processo tri-dimensional de forma\u00e7\u00e3o de sinapses, tornando-se um centro de converg\u00eancia sin\u00e1ptica. Quando c\u00e9lulas pr\u00f3ximas liberam diferentes fatores de crescimento neuronal em diferentes quantidades, v\u00e1rios centros de converg\u00eancia s\u00e3o gerados, sendo estabelecida uma competi\u00e7\u00e3o por sinapses entre eles. Pelo menos dois processos participam da din\u00e2mica da forma\u00e7\u00e3o sin\u00e1ptica:<\/p>\n
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\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 neur\u00f4nios pr\u00e9-sin\u00e1pticos que competem por fatores de crescimento neuronal para sobreviverem; e<\/p>\n
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\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 neur\u00f4nios p\u00f3s-sin\u00e1pticos que liberam essas subst\u00e2ncias competindo por sinapses que os manter\u00e3o vivos atrav\u00e9s de seus est\u00edmulos aferentes.<\/p>\n
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Vale notar que, como um \u00fanico neur\u00f4nio \u00e9 capaz de receber e liberar fatores de crescimento neuronal ao mesmo tempo, estes dois processos descritos anteriormente ocorrem efetivamente em cada neur\u00f4nio. Conseq\u00fcentemente, se estabelece uma rede de informa\u00e7\u00e3o que controla o desenvolvimento dos circuitos neuronais de maneira guiada pela estimula\u00e7\u00e3o do ambiente, registrando o mundo e plastificando o c\u00e9rebro.<\/p>\n
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Os processos de competi\u00e7\u00e3o descritos acima s\u00e3o essenciais para a forma\u00e7\u00e3o de organiza\u00e7\u00f5es neuronais chamadas mapas<\/i>. Um mapa neuronal pode ser descrito como um circuito biol\u00f3gico composto por dois conjuntos de neur\u00f4nios, denominados dom\u00ednio<\/i> e imagem<\/i>, de tal forma que padr\u00f5es de ativa\u00e7\u00e3o similares do dom\u00ednio s\u00e3o projetados em neur\u00f4nios vizinhos na imagem. Em outras palavras, um mapa neuronal \u00e9 uma proje\u00e7\u00e3o que transforma similaridades do dom\u00ednio em rela\u00e7\u00f5es espaciais na imagem. Estudos dos c\u00f3rtices visual (24), somatosensorial (35) e associativo (17) mostraram que pequenas regi\u00f5es destes tecidos respondem a est\u00edmulos similares. De fato, est\u00edmulos como posi\u00e7\u00e3o, orienta\u00e7\u00e3o, cor, freq\u00fc\u00eancia espacial, freq\u00fc\u00eancia auditiva e significados (38, 39, 41, 45) s\u00e3o representados como mapas nos circuitos neuronais corticais.<\/p>\n
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A exist\u00eancia de mapas neuronais despertou a curiosidade dos cientistas nas \u00faltimas d\u00e9cadas, sendo de principal import\u00e2ncia a quest\u00e3o de como estas estruturas surgem do padr\u00e3o de conex\u00e3o do tipo on-center\/off-surround<\/i>. Teorias computacionais trouxeram esclarecimentos importantes, pois mapas corticais foram artificialmente desenvolvidos a partir de regras simples de plasticidade neuronal em modelos computacionais de simula\u00e7\u00e3o (33). O modelo mais gen\u00e9rico dentre estes \u00e9 o chamado Mapa Auto-Organiz\u00e1vel (30) no qual duas camadas de tecido neuronal com n<\/b> neur\u00f4nios cada, correspondendo ao dom\u00ednio e \u00e0 imagem, s\u00e3o inicialmente conectadas aleatoriamente de maneira que cada neur\u00f4nio i<\/b> na imagem receba proje\u00e7\u00f5es sin\u00e1pticas wi<\/b> \u00ce Rn<\/b> de cada neur\u00f4nio do dom\u00ednio (Figura I). Neur\u00f4nios no dom\u00ednio n\u00e3o formam sinapses entre si e recebem as entradas sensoriais (est\u00edmulos), enquanto que neur\u00f4nios na imagem estabelecem sinapses entre si, seguindo o padr\u00e3o on<\/i>–center\/off-surrond<\/i>, i.e., excita\u00e7\u00e3o ou coopera\u00e7\u00e3o de curta dist\u00e2ncia e inibi\u00e7\u00e3o ou competi\u00e7\u00e3o de longa dist\u00e2ncia (Figura II).<\/p>\n
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\u00a0<\/b><\/p>\n
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As sinapses on-center\/off-surround<\/i> n\u00e3o se alteram durante o desenvolvimento do mapa pois s\u00e3o consideradas geneticamente estabelecidas, enquanto que as sinapses entre o dom\u00ednio e a imagem s\u00e3o modificadas ao longo do processo. A cada vez que a rede neuronal entra em contato com um est\u00edmulo xk<\/b> \u00ce Rn<\/b> , k=1, 2,…<\/b> na sua camada dom\u00ednio, existir\u00e1 apenas um neur\u00f4nio excitado i*<\/b> na imagem, porque a coopera\u00e7\u00e3o de curta dist\u00e2ncia e a competi\u00e7\u00e3o de longa dist\u00e2ncia fazem com que o neur\u00f4nio mais excitado iniba os demais.<\/p>\n
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A posi\u00e7\u00e3o r*<\/b> do neur\u00f4nio vencedor na imagem determina o quanto as sinapses ser\u00e3o modificadas. Sinapses dos neur\u00f4nios pr\u00f3ximos ao vencedor ser\u00e3o fortemente modificadas de tal forma que estes neur\u00f4nios ser\u00e3o mais intensamente excitados pelo est\u00edmulo xk<\/b> numa pr\u00f3xima oportunidade. As sinapses dos neur\u00f4nios distantes do vencedor ser\u00e3o pouco modificadas ou permanecer\u00e3o intactas, dependendo da dispers\u00e3o s<\/b> da fun\u00e7\u00e3o de vizinhan\u00e7a f<\/b>(ri, r*) <\/b>que estabelece o raio em torno do neur\u00f4nio vencedor dentro do qual ocorre a coopera\u00e7\u00e3o e fora do qual ocorre a competi\u00e7\u00e3o. O vetor ri <\/b>\u00ce Rn<\/b>representa a <\/b>posi\u00e7\u00e3o de um <\/b>neur\u00f4nio i<\/b> gen\u00e9rico na camada imagem. Por este processo, cada neur\u00f4nio na imagem ser\u00e1 mais facilmente excitado pelo est\u00edmulo xk<\/b> (facilita\u00e7\u00e3o sin\u00e1ptica) no futuro. O desenvolvimento do mapa se d\u00e1 devido ao fato de que a quantidade de facilita\u00e7\u00e3o sin\u00e1ptica \u00e9 inversamente proporcional \u00e0 dist\u00e2ncia do neur\u00f4nio vencedor. O processo de modifica\u00e7\u00e3o sin\u00e1ptica D<\/b>twi<\/b>para cada neur\u00f4nio i<\/b> \u00e9 repetido para cada passo de aprendizado t<\/b> onde o est\u00edmulo xk<\/b> \u00ce Rn<\/b> , k=1, 2, …<\/b> \u00e9 apresentado \u00e0 rede neuronal, sendo dado por<\/p>\n
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D<\/b>twi = <\/b>r<\/b>(t).<\/b>f<\/b>(ri, r*).(xk – wi),\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 (1)<\/b><\/p>\n
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onde r<\/b>(t)<\/b> \u00e9 a taxa de modifica\u00e7\u00e3o sin\u00e1ptica definida por<\/p>\n
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r<\/b>(t) = <\/b>r<\/b>0.<\/b>b<\/b>(t-1); <\/b>\u00a00 < <\/b>b<\/b> < 1, t = 1, 2, …\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 (2)<\/b><\/p>\n
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A taxa de modifica\u00e7\u00e3o sin\u00e1ptica come\u00e7a com um valor r<\/b>0<\/b>e decresce a cada itera\u00e7\u00e3o t<\/b> com velocidade b<\/b>.<\/p>\n
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A fun\u00e7\u00e3o sim\u00e9trica de vizinhan\u00e7a f<\/b>(ri, r*)<\/b> tem a forma de uma curva gaussiana (Figura III) dada pela equa\u00e7\u00e3o<\/p>\n
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f<\/b>(ri, r*) = exp(-|| ri – r*||2 \/ 2<\/b>s<\/b>(t)2).\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0(3)<\/b><\/p>\n
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\u00a0<\/b><\/p>\n
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A dispers\u00e3o inicial da gaussiana, s<\/b>0<\/b>, \u00e9 alta para representar o fato de que todos os neur\u00f4nios da imagem s\u00e3o considerados vizinhos (em coopera\u00e7\u00e3o) a princ\u00edpio. Isto permite que a desorganiza\u00e7\u00e3o inicial das sinapses convirja para um padr\u00e3o mais organizado onde a vizinhan\u00e7a \u00e9 de grande import\u00e2ncia. A cada vez que um est\u00edmulo \u00e9 apresentado \u00e0 camada imagem, esta vizinhan\u00e7a torna-se mais estreita, fazendo com que o mapa v\u00e1 adquirindo mais e mais uma organiza\u00e7\u00e3o localizada. O c\u00e1lculo de s<\/b>(t)<\/b> \u00e9 dado por:<\/p>\n
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s<\/b>(t) = <\/b>s<\/b>0.<\/b>a<\/b>(t – 1), 0 < <\/b>a<\/b> < 1, t = 1, 2, …<\/b>\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 (4)<\/b><\/p>\n
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onde a<\/b> \u00e9 uma taxa de decr\u00e9scimo.<\/p>\n
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A forma com que a taxa de modifica\u00e7\u00e3o sin\u00e1ptica decresce e a vizinhan\u00e7a se estreita \u00e9 fundamental para o processo de forma\u00e7\u00e3o do mapa. Quando a taxa de modifica\u00e7\u00e3o sin\u00e1ptica decresce rapidamente, n\u00e3o h\u00e1 tempo suficiente para que as sinapses se modifiquem, fazendo com que a desorganiza\u00e7\u00e3o dada pela aleatoricidade inicial das sinapses permane\u00e7a at\u00e9 o final do processo. Por outro lado, quando a vizinhan\u00e7a se estreita muito rapidamente, o n\u00edvel de coopera\u00e7\u00e3o neuronal necess\u00e1ria para a forma\u00e7\u00e3o do mapa cortical n\u00e3o se faz presente, gerando rela\u00e7\u00f5es de vizinhan\u00e7a\u00a0 mal definidas no final da simula\u00e7\u00e3o. Podemos relacionar a fun\u00e7\u00e3o de vizinhan\u00e7a ao perfil de concentra\u00e7\u00e3o do fator de crescimento neuronal no tecido cortical ao redor do neur\u00f4nio que o liberou. Quando o equil\u00edbrio din\u00e2mico entre a libera\u00e7\u00e3o desta subst\u00e2ncia e a metaboliza\u00e7\u00e3o da mesma \u00e9 alcan\u00e7ado em todo do tecido, devido ao processo de difus\u00e3o, um perfil de concentra\u00e7\u00e3o que decresce assintoticamente com a dist\u00e2ncia radial (ver Figura III) \u00e9 atingido. O par\u00e2metro s<\/b>0<\/b> representa a quantidade de fator de crescimento neuronal liberado pelos neur\u00f4nios no in\u00edcio do processo de neurodesenvolvimento.<\/p>\n
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O n\u00e3o entendimento do equacionamento matem\u00e1tico do modelo aqui desenvolvido n\u00e3o prejudica a compreens\u00e3o\u00a0 do texto e de seus resultados. Em realidade, o formalismo matem\u00e1tico foi incluido no texto apenas para mostrar ao leitor que a nova disciplina denominada Neuroci\u00eancia Computacional busca a defini\u00e7\u00e3o de modelos e teorias quantificadoras, detalhistas e reducionistas do c\u00e9rebro e da mente, seguindo a metodologia cient\u00edfica anal\u00edtica Cartesiana, aceita como padr\u00e3o nas ci\u00eancias em geral. Por ser o c\u00e9rebro um sistema complexo (complexo no sentido formal da F\u00edsica-Matem\u00e1tica e n\u00e3o no sentido usual de nosso idioma), as equa\u00e7\u00f5es do modelo n\u00e3o podem ser resolvidas mas somente simuladas no computador digital.<\/p>\n
<\/p>\n
De uma maneira intuitiva, podemos afirmar que a equa\u00e7\u00e3o (1) tenta modelar o processo de crescimento sin\u00e1ptico, representado pela vari\u00e1vel\u00a0 D<\/b>twi<\/b>,\u00a0 que\u00a0 depende\u00a0 da capacidade do organismo\u00a0 de formar\u00a0 novas sinapses ( vari\u00e1vel r<\/b>(t) <\/b>),\u00a0 do grau de competi\u00e7\u00e3o e coopera\u00e7\u00e3o entre os neur\u00f4nios durante o processo de neurog\u00eanese ( vari\u00e1vel f<\/b>(ri, r*) <\/b>) e tamb\u00e9m dos est\u00edmulos que afluem do ambiente \u00a0<\/b>para o c\u00e9rebro durante a neurog\u00eanese ( (xk\u00a0 –\u00a0 wi) <\/b>). <\/b>A capacidade de formar novas sinapses \u00e9 alta no in\u00edcio do processo de neurog\u00eanese e diminui \u00e0 medida que os circuitos neuronais se consolidam. Por isto, a vari\u00e1vel\u00a0 r<\/b>(t) <\/b>na equa\u00e7\u00e3o (2) \u00a0<\/b>\u00e9 modelada por uma fun\u00e7\u00e3o exponencial decrescente no tempo. <\/b>O n\u00edvel de competi\u00e7\u00e3o e coopera\u00e7\u00e3o entre os neur\u00f4nios durante o processo de neurog\u00eanese ( vari\u00e1vel f<\/b>(ri, r*)<\/b> da equa\u00e7\u00e3o (3)) \u00a0<\/b>\u00e9 modelado por uma curva gaussiana cuja a dispers\u00e3o (\u201clargura\u201d) <\/b>\u00e9 dada pela disponibilidade de fator de crescimento neuronal s<\/b>(t)<\/b>. Este, por sua vez, \u00e9\u00a0 muito dispon\u00edvel no in\u00edcio do neurodesenvolvimento,\u00a0 tornando-se cada vez mais escasso \u00e0 medida que o mapa cortical se consolida. Sendo assim, s<\/b>(t)<\/b> tamb\u00e9m \u00e9 modelado por uma fun\u00e7\u00e3o exponencial decrescente (equa\u00e7\u00e3o (4)) \u00e0 semelhan\u00e7a da j\u00e1 descrita equa\u00e7\u00e3o (2).<\/p>\n
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Uma maneira de avaliar a efici\u00eancia do processo de neurodesenvolvimento \u00e9 calcular o valor total de mudan\u00e7as sin\u00e1pticas ocorridas. \u00c9 sabido que mudan\u00e7as em larga escala nos padr\u00f5es sin\u00e1pticos est\u00e3o relacionadas com a boa forma\u00e7\u00e3o de circuitos neuronais (25, 26). Quando as sinapses n\u00e3o s\u00e3o modificadas (fortalecidas ou enfraquecidas), o mapeamento final alcan\u00e7ado \u00e9 bem pr\u00f3ximo daquele apresentado no in\u00edcio do processo. A cada itera\u00e7\u00e3o t<\/b> do algoritmo de auto-organiza\u00e7\u00e3o, o neur\u00f4nio vencedor determina como as sinapses do neur\u00f4nio i<\/b> ser\u00e3o modificadas de acordo com a equa\u00e7\u00e3o (1). A soma de todas as varia\u00e7\u00f5es D<\/b>twi<\/b> durante o processo de plastifica\u00e7\u00e3o corresponde \u00e0 mudan\u00e7a total realizada nas sinapses que comp\u00f5em o mapa:<\/p>\n
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S <\/b>\u00ba<\/b> <\/b>\u00e5<\/b> t<\/b>\u00e5<\/b> n ||<\/b>D<\/b>twi<\/b>||.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 (5)<\/b><\/p>\n
<\/p>\n
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Na pr\u00f3xima se\u00e7\u00e3o, algumas simula\u00e7\u00f5es mostram como mapas anormais podem se desenvolver a partir de processos de auto-organiza\u00e7\u00e3o sin\u00e1ptica,\u00a0 resultando em redes neuronais com habilidades computacionais capazes de explicar algumas caracter\u00edsticas cognitivas das crian\u00e7as autistas.<\/p>\n
<\/p>\n
IV. Simula\u00e7\u00f5es Computacionais<\/b><\/h3>\n
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Um mapa auto-organiz\u00e1vel capaz de representar o desenvolvimento sin\u00e1ptico entre duas camadas corticais bidimensionais foi implementado computacionalmente na linguagem C<\/b>.\u00a0 Uma camada cortical de mais baixo n\u00edvel (aqui denominada dom\u00ednio) com 400 neur\u00f4nios artificiais recebe os est\u00edmulos de entrada das \u00e1reas sensoriais e projeta suas sa\u00eddas para a camada cortical de mais alto n\u00edvel (chamada de imagem), tamb\u00e9m com 400 neur\u00f4nios artificiais (ver Figura I). Um conjunto de 1.000 est\u00edmulos de entrada foi gerado aleatoriamente. Os limites de varia\u00e7\u00e3o dos n\u00fameros aleat\u00f3rios utilizados foram\u00a0 variados quatro vezes para produzir quatro diferentes conjuntos de 250 est\u00edmulos cada. Estes conjuntos definem agrupamentos de padr\u00f5es de entrada considerados similares, como pode ser visto na Figura IV, onde os est\u00edmulos de cada agrupamento s\u00e3o representados sobre uma camada cortical bidimensional por diferentes s\u00edmbolos geom\u00e9tricos. Simula\u00e7\u00f5es computacionais realizadas em esta\u00e7\u00f5es de trabalho RISC e apresentadas a seguir mostraram como mapas corticais artificiais mal desenvolvidos podem apresentar caracter\u00edsticas que remontam \u00e0 fenomenologia do autismo, principalmente \u00e0s ilhas de habilidades.<\/p>\n
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Inicialmente, as sinapses entre as camadas corticais do dom\u00ednio e da imagem s\u00e3o definidas aleatoriamente. Como conseq\u00fc\u00eancia, os est\u00edmulos apresentados \u00e0 camada dom\u00ednio (mostrados na Figura IV) s\u00e3o projetados em posi\u00e7\u00f5es aleat\u00f3rias na camada imagem, como representado na Figura V. As similaridades entre os est\u00edmulos obviamente n\u00e3o s\u00e3o preservadas na camada cortical de mais alto n\u00edvel (imagem), ou seja,\u00a0 n\u00e3o existe uma representa\u00e7\u00e3o em forma de mapa. Em todos os experimentos que se seguem, a camada dom\u00ednio foi excitada 25 vezes com os 4 agrupamentos de 250 est\u00edmulos de uma maneira aleat\u00f3ria. Os par\u00e2metros r<\/b>0<\/b>, a<\/b> e b<\/b> s\u00e3o mantidos constantes com valores 0.8, 0.99 e 0.99, respectivamente, para todas as simula\u00e7\u00f5es.<\/p>\n
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Como o par\u00e2metro s<\/b>0<\/b> representa a quantidade de fator de crescimento neuronal liberada pelos neur\u00f4nios da camada imagem no in\u00edcio do processo de neurodesenvolvimento, em uma\u00a0 primeira simula\u00e7\u00e3o este par\u00e2metro foi inicializado com um valor alto (s0= 4.0), suficiente para o correto desenvolvimento do mapa cortical. Ap\u00f3s a execu\u00e7\u00e3o do processo simulado de neurodesenvolvimento, os quatro agrupamentos de est\u00edmulos presentes na camada dom\u00ednio (Figura IV) foram mapeados em quatro regi\u00f5es diferentes e bem definidas da imagem, como mostra a Figura VI. As sinapses entre as duas camada corticais foram alteradas em um total S igual a 11.382,\u00a0 transformando o mapa inicialmente desorganizado (Figura V) em um mapa claramente organizado (Fgura VI). Podemos tamb\u00e9m observar que os 250 est\u00edmulos de cada agrupamento foram mapeados em apenas 100 neur\u00f4nios (em m\u00e9dia) na camada imagem. Na verdade, qualquer outro est\u00edmulo nunca antes apresentado \u00e0 rede neuronal, mas que seja similar aos outros 250 est\u00edmulos de um agrupamento, ser\u00e1 mapeado diretamente sobre a regi\u00e3o da camada cortical da imagem respons\u00e1vel pela representa\u00e7\u00e3o deste agrupamento. Como o c\u00e9rebro est\u00e1 exposto a uma infinidade de est\u00edmulos parecidos durante toda a nossa vida, podemos concluir que os mapas corticais s\u00e3o uma estrutura inteligente capaz de representar uma grande gama de inst\u00e2ncias ou varia\u00e7\u00f5es de est\u00edmulos em uma regi\u00e3o reduzida, bem definida e constante do c\u00f3rtex. Em outras palavras, os mapas neuronais s\u00e3o capazes de, baseados em poucos exemplos ou inst\u00e2ncias, criar ou representar uma categoria inteira no c\u00f3rtex. Uma vantagem direta desta capacidade \u00e9 a economia realizada, pois se cada est\u00edmulo fosse representado por um neur\u00f4nio espec\u00edfico, bilh\u00f5es dessas c\u00e9lulas n\u00e3o seriam suficientes para representar toda uma vida de est\u00edmula\u00e7\u00f5es.<\/p>\n
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A constru\u00e7\u00e3o deste mapas s\u00f3 \u00e9 poss\u00edvel\u00a0 porque os neur\u00f4nios corticais e suas regras de plasticidade sin\u00e1ptica geram um circuito neurocomputacional capaz de extrair as caracter\u00edsticas comuns dos est\u00edmulos. O mapa cortical considera as caracter\u00edsticas comuns como as componentes principais (ou a coer\u00eancia central) dos est\u00edmulos, enquanto que as caracter\u00edsticas n\u00e3o-comuns, que poderiam dificultar o processo de categoriza\u00e7\u00e3o, s\u00e3o descartadas. Mapas corticais s\u00e3o poss\u00edveis porque seus circuitos generalizam os est\u00edmulos que lhes s\u00e3o apresentados, ou seja eles consideram as caracter\u00edsticas gerais (comuns ou centrais) como as que realmente importam, enquanto as especificidades (detalhes) de cada est\u00edmulo n\u00e3o s\u00e3o computadas.<\/p>\n
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Um c\u00e9rebro normal, constitu\u00eddo por mapas corticais bem-formados, extrai constantemente e de forma natural a coer\u00eancia central de cada est\u00edmulo que atinge o c\u00f3rtex. Como vivemos em um mundo complexo e de freq\u00fcente mudan\u00e7a, encontrar as caracter\u00edsticas principais de est\u00edmulos \u00e9 uma tarefa cognitiva importante para o reconhecimento de que novas situa\u00e7\u00f5es s\u00e3o, de alguma forma, parecidas com outras experi\u00eancias j\u00e1 vividas anteriormente e para as quais\u00a0 possu\u00edmos\u00a0 respostas prontas.<\/p>\n
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Uma vez que as propriedades computacionais de mapas corticais bem-formados foram analisadas, verificaremos, atrav\u00e9s da descri\u00e7\u00e3o das pr\u00f3ximas simula\u00e7\u00f5es, como mapas mal-formados possuem propriedades computacionais semelhantes \u00e0s mentes autistas. Para isso, vamos decrescer o valor de s0 \u00a0(a quantidade de fator de crescimento neuronal liberada inicialmente) em cada simula\u00e7\u00e3o, mostrando como a redu\u00e7\u00e3o desta subst\u00e2ncia resulta na altera\u00e7\u00e3o dos mapas corticais e suas habilidades computacionais. Iniciando com s0 = 3.5, a uma redu\u00e7\u00e3o de 12,5% em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 simula\u00e7\u00e3o anterior que corresponde ao mapa bem formado, e partindo da mesma inicializa\u00e7\u00e3o aleat\u00f3ria das sinapses (Figura V), chega-se ao mapa mostrado na Figura VII.<\/p>\n
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\u00a0Comparando os resultados obtidos com estas duas simula\u00e7\u00f5es (Figuras VI e VII), podemos observar que nesta \u00faltima houve uma reorganiza\u00e7\u00e3o do mapeamento obtido anteriormente. As regi\u00f5es respons\u00e1veis pela representa\u00e7\u00e3o dos agrupamentos assumiram formas e disposi\u00e7\u00f5es relativas diferentes na camada imagem. No entanto, as propriedades computacionais, e conseq\u00fcentemente cognitivas, s\u00e3o as mesmas pois houve um reconhecimento das caracter\u00edsticas comuns dos est\u00edmulos que foram classificados ou categorizados em regi\u00f5es bem definidas do c\u00f3rtex simulado (imagem). Olhando mais detalhadamente para o mapa da Figura VII, \u00e9 poss\u00edvel observar que alguns est\u00edmulos foram classificados erradamente em categorias diferentes no canto superior direito e inferior esquerdo da imagem.<\/p>\n
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Reduzindo-se ainda mais o valor de s0, atribuindo-lhe agora o valor de 2.5 que representa uma redu\u00e7\u00e3o de 37,5% em rela\u00e7\u00e3o a s0 = 4.0 do mapa bem-formado, obtivemos como resultado final o mapa mostrado na Figura VIII. Nesta,\u00a0 podemos notar que os agrupamentos n\u00e3o formam mais uma regi\u00e3o bem definida, mas, ao contr\u00e1rio, est\u00e3o particionados em uma regi\u00e3o grande e outra regi\u00e3o menor. Como o n\u00famero de est\u00edmulos que est\u00e3o dispostos fora do agrupamento principal de cada categoria \u00e9 alto, n\u00e3o podemos mais utilizar o conceito de classifica\u00e7\u00e3o incorreta mencionado anteriormente. Na realidade, os agrupamentos foram divididos ao meio. Do ponto de vista computacional, o processo de auto-organiza\u00e7\u00e3o extraiu dos est\u00edmulos n\u00e3o somente\u00a0 suas caracter\u00edsticas comuns mas tamb\u00e9m algumas especificidades. Estas fazem com que os est\u00edmulos sejam diferenciados, for\u00e7ando o mapa a criar uma nova categoria para represent\u00e1-los\u00a0 pois estes j\u00e1 n\u00e3o podem mais ser considerados como pertencentes a uma mesma categoria, como tinham sido anteriormente. Assim, podemos dizer que a redu\u00e7\u00e3o do fator de crescimento neuronal liberado gera um mapa mais discriminativo, fazendo emergir uma propriedade de segmenta\u00e7\u00e3o ou discrimina\u00e7\u00e3o em lugar da propriedade de generaliza\u00e7\u00e3o ou determina\u00e7\u00e3o da coer\u00eancia central. Os detalhes que eram antes descartados s\u00e3o, agora, considerados, adicionando uma nova dimens\u00e3o na defini\u00e7\u00e3o da similaridade entre os est\u00edmulos.<\/p>\n
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Est\u00edmulos que antes formavam um conjunto de padr\u00f5es similares e, portanto, eram projetados sobre a mesma \u00e1rea cortical s\u00e3o, agora, devido a um aumento da capacidade discriminativa do mapa, percebidos como diferentes o suficiente para requererem um novo agrupamento para represent\u00e1-los. A consequ\u00eancia cognitiva deste estilo computacional emergente \u00e9 que uma situa\u00e7\u00e3o que era facilmente reconhecida e processada como uma experi\u00eancia j\u00e1 conhecida e para a qual uma resposta j\u00e1 existia, \u00e9 agora tratada como um novo evento para o qual a resposta ainda deve ser constru\u00edda.<\/p>\n
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Quando atribuimos a s0 um valor ainda menor de 1.5, temos\u00a0 mais evidenciada a capacidade discriminativa do mapa (Figura IX). Cada agrupamento \u00e9 representado na camada imagem por diferentes categorias, dispostas em \u00e1reas corticais distantes.<\/p>\n
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Uma redu\u00e7\u00e3o ainda mais extrema do fator de crescimento neuronal, representado por s0 = 1.0, produz um mapa completamente segmentado, como pode ser visto na Figura X. Esta \u00faltima simula\u00e7\u00e3o mostra um mapa dual da primeira simula\u00e7\u00e3o. Mapas com alta capacidade de discrimina\u00e7\u00e3o e fraca extra\u00e7\u00e3o da coer\u00eancia central (Figura X) representam o outro lado da moeda em rela\u00e7\u00e3o aos mapas com forte detec\u00e7\u00e3o da coer\u00eancia central (ou alta capacidade de generaliza\u00e7\u00e3o) (Figura VI). Entre estes dois extremos existe uma infinidade de mapas auto-organiz\u00e1veis, possivelmente representantes da mesma s\u00edndrome neurol\u00f3gica em seus diferentes n\u00edveis de preju\u00edzo mental. A curva apresentada na Figura XI mostra como a mudan\u00e7a sin\u00e1ptica total S varia com a libera\u00e7\u00e3o do fator de crescimento neuronal no in\u00edcio do processo de neurodesenvolvimento simulado. \u00c0 medida em que reduzimos o valor de s0, a mudan\u00e7a sin\u00e1ptica total tamb\u00e9m \u00e9 reduzida.<\/p>\n
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Com estes resultados, \u00e9 poss\u00edvel concluir que a fraca extra\u00e7\u00e3o da coer\u00eancia central \u00e9 consequ\u00eancia do baixo n\u00edvel de fator de crescimento neuronal. Os mapas mal-formados s\u00e3o o resultado de sinapses que praticamente n\u00e3o foram alteradas (como indica o baixo valor de S) e, portanto, n\u00e3o submetidas ao processo de fortalecimento e consolida\u00e7\u00e3o ou enfraquecimento e elimina\u00e7\u00e3o (26) normais no neurodesenvolvimento. Os baixos valores de S encontrados nos mapas com fraca coer\u00eancia central desenvolvidos aqui est\u00e3o de acordo com os estudos que afirmam possu\u00edrem\u00a0 os autistas um n\u00famero excessivo de sinapes (29).<\/p>\n
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V. An\u00e1lise dos Resultados<\/b><\/h3>\n
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As simula\u00e7\u00f5es realizadas aqui permitem a extrapola\u00e7\u00e3o de seus resultados para a cogni\u00e7\u00e3o e a sintomatologia do autismo. Para iniciarmos nossa an\u00e1lise, mencionamos que alguns autores notaram que \u201ccrian\u00e7as autistas n\u00e3o tendem a integrar experi\u00eancias atuais com outras previamente vividas\u201d (22) e tamb\u00e9m que \u201cn\u00e3o se at\u00eam \u00e0s informa\u00e7\u00f5es principais, prestando aten\u00e7\u00e3o nas que s\u00e3o irrelevantes\u201d (18). Nas simula\u00e7\u00f5es realizadas com uma quantidadade de fator de crescimento neuronal reduzida, o mapa resultante mostrou uma menor capacidade de generaliza\u00e7\u00e3o e maior discrimina\u00e7\u00e3o, representando, respectivamente, as caracter\u00edsticas de falta de integra\u00e7\u00e3o e aumento na aten\u00e7\u00e3o aos detalhes das informa\u00e7\u00f5es. Mapas mais discriminativos est\u00e3o relacionados com o estilo cognitivo onde os est\u00edmulos s\u00e3o segmentados e registrados como fun\u00e7\u00e3o de sua especificidade. Conseq\u00fcentemente, a cogni\u00e7\u00e3o ser\u00e1 orientada para o reconhecimento de partes, promovendo um comportamento caracterizado pela inflexibilidade e precis\u00e3o excessiva. Para as crian\u00e7as autistas as a\u00e7\u00f5es devem ser sempre realizadas da mesma maneira, do contr\u00e1rio n\u00e3o ser\u00e3o corretamente interpretadas. A crian\u00e7a autista resiste a caminhos diferentes para a escola. Ambientes organizados de forma ligeiramente diferentes n\u00e3o s\u00e3o reconhecidos como os mesmos, e objetos devem sempre estar dispostos da mesma maneira espacial para que elas os possam reconhecer.<\/p>\n
<\/p>\n
Outra conseq\u00fc\u00eancia cognitiva presente nos mapas discriminativos \u00e9 o fato de que as informa\u00e7\u00f5es (est\u00edmulos) n\u00e3o s\u00e3o categorizadas, mas representadas por segmentos ou inst\u00e2ncias. Neste caso, o princ\u00edpio da economia realizada pelos mapas corticais \u00e9 quebrado,\u00a0 e uma grande quantidade de neur\u00f4nios ser\u00e1 necess\u00e1ria para representar conceitos que seriam normalmente mapeados em regi\u00f5es menores e mais bem definidas. Quando largas regi\u00f5es corticais s\u00e3o respons\u00e1veis pela representa\u00e7\u00e3o de conceitos muito espec\u00edficos, surge um fen\u00f4meno computacional denominado explos\u00e3o combinat\u00f3ria<\/i> caracterizado pelo processamento ineficiente das informa\u00e7\u00f5es devido a uma disponibilidade limitada de\u00a0 hardware <\/i>(neur\u00f4nios). Este fen\u00f4meno\u00a0 poderia resultar no baixo QI e no interesse restrito a\u00a0 poucos assuntos que se observam nas crian\u00e7as autistas.<\/p>\n
<\/p>\n
Por outro lado, mapas altamente discriminativos permitem uma segmenta\u00e7\u00e3o autom\u00e1tica e r\u00e1pida da informa\u00e7\u00e3o, bem como a representa\u00e7\u00e3o de detalhes. Possivelmente, esta \u00e9 a raz\u00e3o pela qual as crian\u00e7as autistas apresentam ilhas de habilidades como a excelente mem\u00f3ria bruta (mem\u00f3ria para nomes, telefones, etc\u2026),\u00a0\u00a0 grande capacidade de resolu\u00e7\u00e3o de jogos onde as partes de um contexto devem ser rapidamente analisadas, execu\u00e7\u00e3o de desenhos detalhados e realistas e alta discrimina\u00e7\u00e3o de tons e sons musicais (12).<\/p>\n
<\/p>\n
Lembrando que o processamento cognitivo \u00e9 obtido atrav\u00e9s de uma s\u00e9rie de mapas corticais hier\u00e1rquicos, onde a entrada de um mapa de mais alto n\u00edvel \u00e9 a sa\u00edda do mapa de n\u00edvel imediatamente inferior, \u00e9 imposs\u00edvel prever o que acontece quando o primeiro mapa na hierarquia classifica est\u00edmulos similares em regi\u00f5es corticais diferentes. Talvez, a mente do autista n\u00e3o possa desenvolver regras de linguagem por n\u00e3o possuir o mapa cortical de mais alto n\u00edvel apropriado (39) que depende de mapas de mais baixo n\u00edvel bem-formados. Assim tamb\u00e9m seria explicada a dificuldade de intera\u00e7\u00e3o social apresentada por pacientes autistas que pode ser resultante da impossibilidade de reconhecimento de express\u00f5es faciais e emocionais, tarefas que exigem a interpreta\u00e7\u00e3o de contexto e integra\u00e7\u00e3o de informa\u00e7\u00e3o que ocorrem nos mapas de mais alto n\u00edvel.<\/p>\n
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VI. Conclus\u00f5es<\/h2>\n
<\/p>\n
O autismo \u00e9 caracterizado por defici\u00eancia na socializa\u00e7\u00e3o, comunica\u00e7\u00e3o e imagina\u00e7\u00e3o e tamb\u00e9m por talentos excepcionais para tarefas que envolvem mem\u00f3ria ou discrimina\u00e7\u00e3o sensorial. Existem muitas teorias cognitivas para a doen\u00e7a, mas apenas uma delas, a teoria da fraca coer\u00eancia central, \u00e9 capaz de explicar as ilhas de habilidades.<\/p>\n
<\/p>\n
Ap\u00f3s uma detalhada an\u00e1lise do conceito de mapas corticais, foi apresentado um algoritmo de auto-organiza\u00e7\u00e3o para simular o processo de neurodesenvolvimento de mapas neuronais. Algumas simula\u00e7\u00f5es realizadas mostraram como os mapas se desenvolvem e quais s\u00e3o seus principais par\u00e2metros de controle. Um destes par\u00e2metros est\u00e1 associado a uma subst\u00e2ncia qu\u00edmica denominada fator de crescimento neuronal. As simula\u00e7\u00f5es mostraram como a quantidade desta subst\u00e2ncia, liberada pelos neur\u00f4nios durante o processo de neurodesenvolvimento, \u00e9 capaz de gerar mapas com capacidade de generaliza\u00e7\u00e3o diferentes.<\/p>\n
<\/p>\n
As propriedades computacionais destes mapas foram analisadas e relacionadas com a\u00a0 teoria cognitiva da fraca coer\u00eancia central do autismo. A falta de fator de crescimento neuronal produziu mapas com baixa propriedade de generaliza\u00e7\u00e3o ou fraca extra\u00e7\u00e3o da coer\u00eancia central. Defici\u00eancias cognitivas e, o mais importante, habilidades cognitivas (ilhas de habilidades) observadas nos autistas foram explicadas por analogias entre as propriedades computacionais dos mapas apresentados e a teoria da fraca coer\u00eancia central. O objetivo do trabalho \u00e9 propor uma teoria neurobiol\u00f3gica do autismo,\u00a0 afirmando que o transtorno \u00e9 o resultado da \u00fanica express\u00e3o cognitiva poss\u00edvel para um c\u00e9rebro constitu\u00eddo de mapas corticais altamente discriminativos.\u00a0 Embora estas simula\u00e7\u00f5es e analogias sejam importantes para o entendimento do autismo do ponto de vista neurobiol\u00f3gico, a exist\u00eancia de mapas corticais altamente discriminativos nos c\u00e9rebros autistas deve ser verificada experimentalmente. Na realidade, o principal objetivo da modelagem e simula\u00e7\u00e3o computacional em Neurologia e Psiquiatria \u00e9 exatamente estabelecer dire\u00e7\u00f5es para a pesquisa cl\u00ednica e experimental.<\/p>\n
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\u00a0<\/i><\/b><\/p>\nRefer\u00eancias Bibliogr\u00e1ficas<\/h2>\n
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<\/p>\n
\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 conserving\u00a0 maps: fluctuations,\u00a0\u00a0 stability\u00a0\u00a0 and\u00a0\u00a0 dimension\u00a0\u00a0 selection.\u00a0\u00a0 Biol<\/p>\n
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FIGURAS<\/b><\/p>\n
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Figura I \u2013 Um mapa auto-organiz\u00e1vel com duas camadas bidimensionais de neur\u00f4nios.<\/p>\n
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![\"\"](\"autismo-interdisciplinar_files\/image004.gif\")
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Figura II \u2013 O padr\u00e3o sin\u00e1ptico On-center\/Off-surround da camada imagem.<\/p>\n
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![\"\"](\"autismo-interdisciplinar_files\/image006.gif\")
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Figura III \u2013 A fun\u00e7\u00e3o de vizinhan\u00e7a representando a concentra\u00e7\u00e3o de fator de<\/p>\n
<\/p>\n
\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 crescimento neuronal.<\/p>\n
\n
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![\"\"](\"autismo-interdisciplinar_files\/image008.jpg\")
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Figura IV \u2013 O conjunto de 1.000 est\u00edmulos dividido em 4 agrupamentos de 250<\/p>\n
<\/p>\n
\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 est\u00edmulos cada.<\/p>\n
\n
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![\"\"](\"autismo-interdisciplinar_files\/image010.gif\")
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Figura V \u2013 Devido ao car\u00e1ter aleat\u00f3rio do padr\u00e3o sin\u00e1ptico inicial, os est\u00edmulos<\/p>\n
<\/p>\n
\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 s\u00e3o projetados na camada imagem de maneira desorganizada.<\/b><\/p>\n
<\/p>\n
\n
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![\"\"](\"autismo-interdisciplinar_files\/image012.jpg\")
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Figura VI \u2013 Um mapa cortical bem-formado gerado com fator de crescimento<\/p>\n
<\/p>\n
\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 neuronal suficiente.<\/p>\n
\n
<\/p>\n
![\"\"](\"autismo-interdisciplinar_files\/image014.gif\")
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\u00a0<\/b><\/p>\n
<\/p>\n
Figura VII \u2013 Um mapa cortical desenvolvido com quantidade reduzida de fator de<\/b><\/p>\n
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\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 crescimento neuronal (s0 =\u00a0 3.5). Alguns est\u00edmulos s\u00e3o classificados<\/p>\n
<\/p>\n
\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 incorretamente.<\/p>\n
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![\"\"](\"autismo-interdisciplinar_files\/image016.gif\")
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\u00a0<\/b><\/p>\n
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\u00a0<\/b><\/p>\n
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Figura VIII –\u00a0 Outro mapa cortical desenvolvido a partir de uma redu\u00e7\u00e3o ainda mais<\/p>\n
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\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 dr\u00e1stica da quantidade de fator de crecimento neuronal (s0 =\u00a0 2.5).<\/p>\n
<\/p>\n
\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Alguns agrupamentos s\u00e3o divididos ao meio.<\/p>\n
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![\"\"](\"autismo-interdisciplinar_files\/image018.jpg\")
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Figura IX \u2013 Uma menor quantidade de fator de crescimento neuronal liberada (s0 = 1.5)<\/h4>\n
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\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 gera uma mapa mais discriminativo. Os agrupamentos s\u00e3o classificados<\/p>\n
<\/p>\n
\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 em v\u00e1rias categorias.<\/p>\n
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![\"\"](\"autismo-interdisciplinar_files\/image020.gif\")
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Figura X \u2013 Um redu\u00e7\u00e3o extrema de fator de crescimento neuronal liberado (s0 = 1.0)<\/p>\n
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\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 gera um mapa completamente segmentado.<\/p>\n
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s<\/b>0<\/b><\/p>\n
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\u00a0 ![\"\"](\"autismo-interdisciplinar_files\/image022.gif\")
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\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 S<\/b><\/p>\n
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Figure XI \u2013 A mudan\u00e7a sin\u00e1ptica total como uma fun\u00e7\u00e3o da quantidade de fator de<\/p>\n
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\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 crescimento neuronal liberado.<\/p>\n
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\u00a0 \u00a0 Uma Vis\u00e3o N\u00e3o-Autista (interdisciplinar) do Autismo Lu\u00eds Alfredo Vidal de Carvalho \u00a0COPPE\/UFRJ \u2013 Programa de Engenharia de Sistemas e Computa\u00e7\u00e3o Caixa Postal 68511, Rio de Janeiro, RJ, CEP 21945-970 E-mail: Okay@IamWaiting.com Nivea de Carvalho Ferreira COPPE\/UFRJ \u2013 Programa de Engenharia de Sistemas e Computa\u00e7\u00e3o Caixa […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[5],"tags":[],"class_list":["post-94","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-textos"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/iecomplex.com.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/94","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/iecomplex.com.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/iecomplex.com.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/iecomplex.com.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/iecomplex.com.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=94"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/iecomplex.com.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/94\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":794,"href":"https:\/\/iecomplex.com.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/94\/revisions\/794"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/iecomplex.com.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=94"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/iecomplex.com.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=94"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/iecomplex.com.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=94"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}